炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohn，sdisease，CD）。
IBD是北美和欧洲的常见病，近30年来日本IBD发病率亦呈逐步增高趋势。我国虽尚无普通人群的流行病学资料，但近10多年来本病就诊人数呈逐步增加趋势则非常明显，IBD在我国已成为消化系统常见病。随着对本病认识的逐步深入，中华医学会消化病分会曾先后于、、、年就IBD的诊治制定过共识意见。?病因
病因和发病机制尚未完全明确，已知肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用，认为这是由多因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。
1.环境因素
环境因素近几十年来，IBD（UC和CD）的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近才是日本、南美。这一现象反映了环境因素微妙但却重要的变化，如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。
2.遗传因素
遗传因素，IBD发病的另一个重要现象是IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群，而患者的配偶发病率不增加。瑞典一项大规模的研究发现，CD发病率单卵双胞显著高于双卵双胞。已有大量关于IBD相关基因的报道。早期研究主要集中在HLA等位基因以及细胞因子基因多态性上，但报道的结果不一，主要可能与不同种族、人群遗传背景有关。近年对基因组进行定位克隆，在IBD家族的大样本研究发现，IBD的易感点位于第3、7、12、16号染色体上，有关研究尚在深入进行中。认为，IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病（不同人由不同基因引起），患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。
3.微生物
感染因素微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与CD有关，但证据尚缺乏说服力。近年关于微生物致病性的另一种观点正日益受到重视，这一观点认为IBD（特别是CD）是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的。有两方面的证据支持这一观点。一方面来自IBD的动物模型，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌环境下不会发生肠道炎症，但如重新恢复肠道正常菌丛状态，则出现肠道炎症。?临床表现
UC最常发生于青壮年期，根据我国统计资料，发病高峰年龄为20-49岁，男女性别差异不大（男：女约为1.0-1.3:1）。临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状，病程多在4-6周以上。可有皮肤、黏膜、关节、眼和肝胆等的肠外表现。黏液血便是UC的最常见症状。超过6周的腹泻病程可与多数感谢性肠炎鉴别。
CD最常发生于青年期，根据我国统计资料，发病高峰年龄为18-35岁，男性略多于女性（男：女约为1.5：1）。临床表现呈多样化，包括消化道表现、全身性表现、肠外表现及并发症。消化道表现主要有腹泻和腹痛，可有血便；全身性表现主要有体质量减轻、发热、食欲不振、疲劳、贫血等，青少年患者可见生长发育迟缓；肠外表现与UC相似；并发症常见的有瘘管、腹腔脓肿、肠狭窄和梗阻、肛周病变（肛周脓肿、肛周瘘管、皮赘、肛裂等），较少见的有消化道大出血、急性穿孔，病程长者可发生癌变。腹泻、腹痛、体重减轻是CD的常见症状，如有这些症状出现，特别是年轻患者，要考虑本病的可能，如伴肠外表现和（或）肛周病变高度疑为本病。肛周脓肿和肛周瘘管可为少部分CD患者的首诊表现，应予注意。